尖圭コンジローマと患者の免疫機能の関係

性器疣贅は、ヒトパピローマウイルス (HPV) によって引き起こされる性感染症です。その発症率は年々増加しており、我が国では性感染症の中で第3位となっています。現時点では、性器疣贅の発症機序はまだ不明です。研究により、その発生は体の免疫機能に関連している可能性があることが示されています。

細胞免疫が欠乏している人や身体が弱い人は、性器いぼにかかりやすいです。たとえば、腎臓移植を受けた女性のうち、27%が高リスクのHPV16または18の検査で陽性でした。HIVに感染している人は、HPV感染およびHPV関連腫瘍のリスクが高くなります。これは、これらの患者はT細胞およびB細胞のリンパ腫転移能力が著しく低く、HPVにさらされても免疫反応を効果的に動員できず、ウイルスが細胞内で大量に複製され、細胞増殖を刺激するためと考えられます。尖圭コンジローマ患者の末梢血では、抑制性/細胞傷害性T細胞の割合が著しく増加し、ヘルパー/誘導性T細胞の比率とヘルパー/抑制性T細胞の比率は減少しています。ナチュラルキラー細胞によるガンマインターフェロンとインターロイキン-2の産生が減少しており、これらはすべて患者に細胞免疫の欠陥があることを示しています。

この研究では、患者の末梢血中の白血球総数、リンパ球数、白血球分類数には変化がなかったものの、Eロゼットを形成するT細胞の数は大幅に減少していたことも判明した。これは、この欠陥が機能不全リンパ球増多症であることを示している。これは、特定の活性T細胞数の減少とT抑制細胞の活性増加が原因である可能性があり、免疫反応を阻害し、HPVに感染した標的細胞やウイルスに対する有効な免疫を形成できない。

尖圭コンジローマ患者を対象とした免疫組織化学研究により、局所免疫細胞にさまざまな程度の変化が見られ、ランゲルハンス細胞におけるMGHⅡ抗原の発現が増加し、病変におけるランゲルハンス細胞の活性が低下していることが判明しました。したがって、イボの増殖と複製は、ランゲルハンス細胞がウイルス抗原を処理して誘導のために T 細胞に提示できないことに起因すると考えられています。同時に、T ヘルパー細胞の数が減少するため、その機能が阻害され、細胞免疫を動員して標的細胞を殺し、抗ウイルス効果を達成できなくなります。

性器疣贅の患者は同時にサイトメガロウイルスにも感染している可能性があります。一部の著者はサイトメガロウイルスの IgM と IgA を検査しましたが、IgM、IgA、および 2 つの合計の陽性率は対照群よりも高かったです。性器疣贅では性器ヘルペスウイルス感染率も高く、そのほとんどは無症状であることから、性器疣贅患者の HPV 誘発性疾患ではサイトメガロウイルスと単純ヘルペスウイルスの感染が同時に起こる可能性があることが示唆されています。

体の免疫機能、特に細胞免疫は、HPV ウイルスの活性化と退縮、および治療への反応を制御する上で重要な調節的役割を果たします。性器いぼの持続性と難治性は、HPV が体の免疫監視から逃れることに関係しています。研究では、患者の HPV 免疫反応に損傷があることも示されています。性器疣贅の患者は、T 細胞や NK 細胞の異常、サイトカインの不均衡など、全身および局所の細胞免疫に異常があります。これらの異常により、体の免疫機能が抑制され、HPVウイルスに対する抵抗力が低下し、HPV感染、性器イボの発生、再発、悪化を引き起こします。