先天性梅毒の原因は何でしょうか? この病気は適切な時期に治療しないと、他の多くの病気を引き起こします。私たちは人生の中でその原因を明確に理解しておかなければなりません。さもないと、この病気は再発します。先天性梅毒の原因について専門家に調べてもらい、それが患者の役に立つことを願っています。 原因 1. 感染源 感染源は活動梅毒患者および潜伏梅毒の妊婦です。トレポネーマ・パリダムは、傷のない皮膚や粘膜を通して体内に侵入する可能性があります。梅毒の初期段階では皮膚や粘膜の病変からの分泌物に多数の病原体が含まれており、感染力が強い。病気が進行するにつれて感染力は徐々に低下し、直接的または間接的な接触による感染はまれである。 梅毒スピロヘータは細長く、5~15×0.1~0.2μmで、細いバネのような形をしており、平均8~14の規則的な螺旋曲線を持ち、端は真っ直ぐで尖っています。電子顕微鏡で観察すると、トレポネーマ・パリダムの構造は複雑で、外膜(主にタンパク質、糖、脂質で構成)、軸糸(主にタンパク質で構成)、円筒形細菌(細胞壁、細胞膜、細胞質内容物を含む)に分かれており、一般的な染料では染色しにくいことがわかります。トレポネーマ・パリダムには生活環と発育環があり、顆粒期、球状期、スピロヘータ期に分かれており、平均30時間ごとに1世代増殖します。発育環は、病気の周期、潜伏期、慢性経過と関係があります。トレポネーマ・パリダム抗原は3つのカテゴリーに分けられます。 1. スピロヘータの表面にある特定の抗原: 身体を刺激して特定の凝集抗体とトレポネーマ破壊抗体または溶解抗体を生成させ、後者は補体と結合してスピロヘータを溶解することができます。 2. スピロヘータ抗原:補体固定抗体を生成し、非病原性のスピロヘータと交差反応します。 3. スピロヘータと宿主組織のリン脂質によって形成される複合抗原: スピロヘータが組織に侵入すると、組織内のリン脂質がスピロヘータに付着して複合抗原を形成することがあります。この複合抗原は、体内でリン脂質に対する自己免疫抗体 (レアギン) の生成を刺激し、これが牛の心筋または他の正常な動物の心筋から抽出された脂質抗原と反応して、沈降反応 (コーンテスト) または補体結合反応 (ワーレンハイトテスト) を引き起こします。 1981 年、Fieldsteel らは、人工培地では培養できなかったワタオウサギ単層上皮細胞を微好気条件下で培養することに成功しました。 トレポネーマ・パリヌルスは、特に温度と乾燥に敏感です。体外で乾燥させると 1 ~ 2 時間で死に、41°C にさらされると 1 時間以内に死にます。化学消毒剤にも敏感で、1 ~ 2% の石炭酸にさらされると数分で死にます。ペニシリン、テトラサイクリン、ヒ素などにも敏感です。 2. 感染経路:胎盤経路が先天梅毒の主な感染経路です。トレポネーマ・パリダムは、妊娠4か月以降に絨毛膜細胞の栄養芽層の萎縮により胎盤を介して胎児に感染する可能性があります。近年、電子顕微鏡検査により、梅毒トレポネーマが妊娠初期、中期、後期に胎盤を通じて胎児に感染する可能性があることが明らかになりました。 病因 一般の人々は梅毒に感染する可能性があります。梅毒の発症メカニズムはまだよくわかっていません。梅毒トレポネーマは、胎盤を通して母体から胎児に侵入した後、胎児の肝臓、脾臓、副腎などの内臓で大量に増殖し、血液中に放出されて、皮膚、粘膜、骨、血液、内臓などに病変を引き起こし、重篤な場合には流産、早産、死産を引き起こすこともあります。主な病理学的変化には、血管内皮細胞の腫張および増殖による内腔の閉塞、遠位端の局所壊死または乾酪変化、または線維組織の増殖による瘢痕形成などがあり、臓器の構造と機能が損傷されます。 患者は生活の中で注意を払い、原因を理解しなければなりません。そうして初めて健康な未来を手に入れることができます。先天梅毒は早期発見によってのみ早期に治癒することができます。生活の中で注意を払い、ケアを強化しなければなりません。真剣に治療すれば、先天梅毒は徐々に回復すると信じています。皆様の一日も早い回復をお祈りいたします。 |
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